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 ARTICLE VOL 8/9 - 2006  - pp.801-807  - doi:10.1007/s10269-006-0530-z
TITRE
Les multiples emplois de l’imatinib dans les tumeurs solides

TITLE
Multiple uses of imatinib in treating solid tumours

RÉSUMÉ

L’imatinib mesylate (IM), inhibiteur sélectif des tyrosines kinases BCR-ABL, c-KIT et PDGFR, a ouvert des perspectives considérables dans le domaine de l’oncologie médicale. L’activité remarquable l’IM dans la LMC a rapidement fait envisager son utilisation dans d’autres tumeurs. L’IM n’a pour l’instant pas porté ses fruits dans d’autres pathologies tumorales en dehors de quelques exceptions (chordome, dermatofibrosarcome protuberans, fibromatose, glioblastome...). Pourtant, ce concept reste une voie à suivre pour la recherche à venir, reposant d’abord sur la connaissance des anomalies moléculaires causales avant d’identifier de nouvelles thérapeutiques ciblées. Les échecs relatifs, concernant les tumeurs non-GIST, nous montrent bien la complexité du cancer. La mutation c-KIT n’est malheureusement pas la voie universelle de la tumorigenèse. Cependant, la voie des tyrosines kinases va très certainement continuer dans les années à venir à nourrir nos espoirs contre le cancer.



ABSTRACT

Imatinib mesylate (IM), a selective inhibitor of tyrosine kinase, including BCR-ABL, c-Kit and PDGFR, opened considerable avenues in the field of medical oncology. The unique activity of IM in leptomeningeal carcinomatosis (LMC) quickly made its use in the treatment of other tumours a possibility. However, outside a few exceptions (chordoma, dermatofibrosarcoma protuberans, fibromatosis, glioblastoma), IM does not effectively treat other solid tumours. Nevertheless, the concept remains a subject for future research, focused primarily on causative molecular abnormalities prior to identifying novel targeted therapeutics. The relative failure in treating non-GIST tumours demonstrates cancer’s complexity. Unfortunately, the c-Kit mutation is not the universal pathway of tumorigenesis. However, tyrosine kinase will certainly continue to feed our hopes for finding new cancer treatments in the coming years.



AUTEUR(S)
J. DÔMONT, A. LE CESNE

MOTS-CLÉS
Imatinib, Mutation, Inhibiteur tyrosine kinase, c-KIT, PDGFR

KEYWORDS
Imatinib, Mutation, Tyrosine kinase inhibitor, c-Kit, PDGFR

LANGUE DE L'ARTICLE
Français

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