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 ARTICLE VOL 8/2 - 2006  - pp.121-127  - doi:10.1007/s10269-006-0346-x
TITRE
Que sait-on de la carcinogenèse ovarienne?

TITLE
What do we know about ovarian carcinogenisis?

RÉSUMÉ

Ces 15 dernières années, les avancées de la biologie moléculaire ont permis de mieux comprendre la carcinogenèse des tumeurs épithéliales ovariennes. Plusieurs lésions potentiellement préinvasives ont été décrites dans les pièces d’ovariectomie prophylactique. Elles sont associées à des mutations de p53. Pour les cancers sporadiques, les carcinomes séreux de haut et de bas grades proviendraient de voies génétiques différentes. Le carcinome séreux de bas grade dé coulerait d’une progression adénome-tumeur borderline-carcinome par le biais d’altération de la voie RAS-RAF. Le carcinome séreux de haut grade proviendrait de mutations de p53 et de dysfonction BRCA1 et BRCA2 dans l’épithélium de surface. La majorité des carcinomes mucineux se produiraient via une séquence adénome-tumeur borderline-carcinome par le biais de l’activation de la voie RAS-RAF suite à des mutations de KRAS. La majorité des carcinomes endométrioïdes de bas grade et probablement les carcinomes à cellules claires proviendraient de lésions d’endométriose ovarienne par mutations de CTNNB1 et PTEN. Les carcinomes endométrioïdes de haut grade naîtraient probablement d’une voie différente, comprenant des mutations de p53. Les patientes porteuses de mutations BRCA1 et BRCA2 présentent plus fréquemment des adénocarcinomes séreux invasifs, de haut grade et exceptionnellement des carcinomes mucineux invasifs. Et des tumeurs à malignité limite. Enfin, des travaux récents avec les techniques d’analyse à haut débit laissent entrevoir de nouveaux facteurs pronostiques et/ou prédictifs intéressants.



ABSTRACT

During the last 15 years molecular biology studies have thrown some light on the carcinogenesis of epithelial ovarian cancer. Putative precursor lesions have been identified in prophylactic oophorectomies specimens. Tp53 mutations arise in preinvasive epithelium with loss of BRCA1 and BRCA2 functions. High grade serous carcinoma arise from precursor benign lesions. Low grade and high-grade serous carcinomas arise via different genetic pathways. Low-grade serous carcinoma arise via an “adenoma-borderline tumour-carcinoma” progression via alteration of the RAS-RAF signaling pathway. The majority of ovarian mucinous carcinoma arise via an adenoma-borderline-carcinoma sequence with activation of the RAS-RAF signaling pathway secondary to KRAS mutations. The majority of low-grade endometrioid carcinoma probably arise from ovarian endometriosis with mutations of the CTNNB1 (beta catenin) and PTEN. Genetic alterations in clear cell carcinoma are the least investigated but also support an origin from endometriosis. High-grade endometrioid carcinoma probably arise via a different pathway, involving Tp53 mutations. Tumours in BRCA1 and BRCA2 mutation carriers are more likely to be invasive serous adenocarcinomas and unlikely to be borderline or mucinous tumours than tumours in age-matched controls. Moreover, recent high-throughput studies with microarrays have identified putative tumour markers, therapeutic targets and prognosis factors in epithelial ovarian cancer.



AUTEUR(S)
F. MISHELLANY, I. ROELFILS, F. PENAULT-LLORCA

MOTS-CLÉS
Ovaire, Carcinogenèse, Cancer ovarien épithélial, BRCA1 , BRCA2

KEYWORDS
Ovary, Carcinogenesis, Epithelial ovarian cancer, BRCA1 , BRCA2

LANGUE DE L'ARTICLE
Français

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